Suy hô hấp là gì? Các công bố khoa học về Suy hô hấp
Suy hô hấp là một tình trạng mà hệ thống hô hấp của cơ thể không hoạt động hiệu quả. Điều này dẫn đến khả năng hít thở và thông khí bị giảm, gây khó khăn và căn...
Suy hô hấp là một tình trạng mà hệ thống hô hấp của cơ thể không hoạt động hiệu quả. Điều này dẫn đến khả năng hít thở và thông khí bị giảm, gây khó khăn và căng thẳng trong quá trình thực hiện các hoạt động hô hấp.
Suy hô hấp có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm:
1. Bệnh phổi: như viêm phổi, lao, viêm phế quản...
2. Bệnh tim: các bệnh như suy tim, cường giáp tim...
3. Bệnh mạn tính: như mất công vàng (COPD), hen suyễn...
4. Bị ảnh hưởng bởi môi trường: như ô nhiễm không khí, hút thuốc lá...
Triệu chứng của suy hô hấp có thể bao gồm khó thở, ngạt thở, ho, khó khăn trong việc thực hiện các hoạt động hằng ngày, mệt mỏi và yếu đuối.
Để chẩn đoán suy hô hấp, bác sĩ có thể yêu cầu xét nghiệm chức năng hô hấp, chụp X-quang phổi và các xét nghiệm khác để xác định nguyên nhân cụ thể.
Trị liệu cho suy hô hấp bao gồm điều trị căn bệnh gốc, sử dụng thuốc giảm triệu chứng như bronchodilators hoặc corticosteroids, thay đổi lối sống, áp dụng hô hấp kĩ thuật và hỗ trợ điều trị bằng máy tạo oxy hoặc máy trợ thở, tùy thuộc vào mức độ và nguyên nhân của suy hô hấp.
Suy hô hấp là một tình trạng mà hệ thống hô hấp của cơ thể không hoạt động hiệu quả, làm giảm khả năng hít thở và thông khí. Điều này dẫn đến các triệu chứng như khó thở, ngạt thở, ho, mệt mỏi và yếu đuối.
Nguyên nhân của suy hô hấp có thể rất đa dạng. Một số nguyên nhân phổ biến bao gồm:
1. Bệnh phổi: Một số bệnh phổi như viêm phổi, viêm phế quản, lao, ung thư phổi và bệnh tắc nghẽn mạn tính (COPD) có thể là nguyên nhân suy hô hấp. Trong COPD, phổi của bạn bị tổn thương và không thể hít thở và thông khí bình thường.
2. Bệnh tim: Một số bệnh tim như suy tim và cường giáp tim có thể gây suy hô hấp. Khi tim không hoạt động hiệu quả, máu không được bơm đủ vào phổi để lấy oxy và loại bỏ khí carbonic. Điều này gây ra sự ngưng trệ trong quá trình hô hấp.
3. Môi trường và lối sống: Một số yếu tố tác động từ môi trường và lối sống cũng có thể gây suy hô hấp. Như ô nhiễm không khí, hút thuốc lá và tiếp xúc với các chất gây kích ứng như khói thuốc lá hoặc hóa chất trong môi trường làm việc.
Để chẩn đoán suy hô hấp, bác sĩ sẽ thực hiện một số bước sau:
- Lấy anamnesis và kiểm tra triệu chứng của bệnh nhân.
- Thực hiện các xét nghiệm chức năng hô hấp để đánh giá hiệu suất hô hấp, như đo lưu lượng khí qua hô hấp (spirometry), xét nghiệm dung tích phổi, và đo nồng độ oxy trong máu.
- Tiến hành các xét nghiệm hình ảnh như X-quang phổi hoặc CT scanner để tìm hiểu sự tổn thương hoặc các vấn đề về cấu trúc trong hệ thống hô hấp.
Điều trị suy hô hấp sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ của tình trạng. Một số phương pháp điều trị thông thường bao gồm:
- Điều trị căn bệnh gốc: Nếu suy hô hấp là do một căn bệnh cụ thể, việc điều trị căn bệnh này có thể giúp cải thiện tình trạng hô hấp.
- Sử dụng thuốc giảm triệu chứng: Như bronchodilators (như albuterol) để giúp làm mở các đường hô hấp hoặc corticosteroids để giảm sưng viêm.
- Thay đổi lối sống: Điều chỉnh lối sống là điều quan trọng, bao gồm bỏ hút thuốc lá, tránh môi trường ô nhiễm, ăn một chế độ ăn lành mạnh, và thực hiện luyện tập thể dục đều đặn.
- Sử dụng máy tạo oxy hoặc máy trợ thở: Đối với những trường hợp nặng, các máy tạo oxy hoặc máy trợ thở có thể được sử dụng để cung cấp oxy và hỗ trợ quá trình thở.
Trong một số trường hợp nặng, suy hô hấp có thể là một vấn đề rất nghiêm trọng và cần điều trị ngay lập tức. Việc tìm kiếm sự chăm sóc y tế và tuân thủ theo hướng dẫn của bác sĩ rất quan trọng.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "suy hô hấp":
Chúng tôi trình bày một khung nghiên cứu về sự biến đổi phân tử trong một loài. Dữ liệu về sự khác biệt giữa các haplotype DNA đã được tích hợp vào một định dạng phân tích phương sai, xuất phát từ ma trận khoảng cách bình phương giữa tất cả các cặp haplotype. Phân tích phương sai phân tử (AMOVA) này cung cấp các ước tính về thành phần phương sai và các đồng vị thống kê F, được gọi là phi-statistics, phản ánh sự tương quan của độ đa dạng haplotype ở các cấp độ phân chia thứ bậc khác nhau. Phương pháp này khá linh hoạt để thích ứng với các ma trận đầu vào thay thế, tương ứng với các loại dữ liệu phân tử khác nhau, cũng như các giả định tiến hóa khác nhau, mà không làm thay đổi cấu trúc cơ bản của phân tích. Ý nghĩa của các thành phần phương sai và phi-statistics được kiểm định bằng cách tiếp cận hoán vị, loại bỏ giả định về chuẩn tính thông thường trong phân tích phương sai nhưng không phù hợp cho dữ liệu phân tử. Áp dụng AMOVA cho dữ liệu haplotype DNA ty thể của con người cho thấy, sự phân chia dân số được giải quyết tốt hơn khi một số biện pháp khác biệt phân tử giữa các haplotype được đưa vào phân tích. Tuy nhiên, ở cấp độ nội bộ loài, thông tin bổ sung từ việc biết quan hệ phân loại chính xác giữa các haplotype hoặc thông qua việc dịch phi tuyến thay đổi vị trí hạn chế thành độ đa dạng nucleotide không làm thay đổi đáng kể cấu trúc di truyền dân số suy luận. Các nghiên cứu Monte Carlo cho thấy việc lấy mẫu vị trí không ảnh hưởng căn bản tới ý nghĩa của các thành phần phương sai phân tử. Việc xử lý AMOVA dễ dàng mở rộng theo nhiều hướng khác nhau và cấu thành một khung hợp lý và linh hoạt cho việc phân tích thống kê dữ liệu phân tử.
Ung thư vú là loại ung thư phổ biến nhất ở phụ nữ Hoa Kỳ, gây ra hơn 40.000 cái chết mỗi năm. Các khối u vú này bao gồm những dân số tế bào ung thư vú có nhiều kiểu hình đa dạng. Sử dụng mô hình trong đó các tế bào ung thư vú người được nuôi cấy trong chuột suy giảm miễn dịch, chúng tôi nhận thấy rằng chỉ một số ít tế bào ung thư vú có khả năng hình thành khối u mới. Chúng tôi đã phân biệt được giữa các tế bào ung thư có khả năng khởi xướng u (gây u) với các tế bào ung thư không gây u dựa vào biểu hiện dấu mốc trên bề mặt tế bào. Chúng tôi đã tiên đoán nhận diện và cô lập các tế bào gây u như là CD44 + CD24 −/thấp Dòng − trong tám trên chín bệnh nhân. Chỉ cần 100 tế bào có kiểu hình này cũng đã có thể hình thành khối u ở chuột, trong khi hàng chục nghìn tế bào có kiểu hình khác không thể hình thành khối u. Quần thể gây u có khả năng được nối nhau liên tục: mỗi lần các tế bào trong quần thể này tạo ra khối u mới chứa thêm các tế bào gây u CD44 + CD24 −/thấp Dòng −, cũng như các quần thể hỗn hợp có nhiều kiểu hình đa dạng của các tế bào không gây u có mặt trong khối u ban đầu. Khả năng nhận diện tiên đoán các tế bào ung thư có khả năng gây u sẽ giúp việc làm sáng tỏ các con đường điều tiết sự phát triển và sống sót của chúng. Hơn nữa, bởi vì những tế bào này thúc đẩy sự phát triển khối u, các chiến lược nhằm vào quần thể này có thể dẫn tới các liệu pháp hiệu quả hơn.
IQ-TREE (http://www.iqtree.org, truy cập lần cuối vào ngày 6 tháng 2 năm 2020) là một gói phần mềm thân thiện với người dùng và được sử dụng rộng rãi cho suy luận phát sinh chủng loài dựa trên tiêu chí cực đại x-likelihood. Kể từ khi phát hành phiên bản 1 vào năm 2014, chúng tôi đã liên tục mở rộng IQ-TREE để tích hợp nhiều mô hình mới về sự tiến hóa của trình tự và các phương pháp tính toán hiệu quả cho suy luận phát sinh chủng loài nhằm xử lý dữ liệu hệ gen. Trong bài viết này, chúng tôi mô tả những tính năng nổi bật của phiên bản IQ-TREE 2 và nhấn mạnh những ưu điểm quan trọng so với các phần mềm khác.
Các nghiên cứu dịch tễ học quan sát thường gặp nhiều xung đột tiềm ẩn, từ nhiễu đồng biến và do mối nhân quả ngược, điều này hạn chế khả năng xác định mạnh mẽ mối quan hệ nhân quả của chúng. Đã có nhiều tình huống nổi bật trong đó các thử nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên của chính xác các can thiệp đã được khảo sát trong các nghiên cứu quan sát đã cho ra kết quả khác biệt rõ rệt. Trong các lĩnh vực khoa học quan sát khác, việc sử dụng các phương pháp biến công cụ (IV - Instrumental Variable) là một phương án tiếp cận để củng cố các suy luận nhân quả trong các tình huống không thực nghiệm. Sử dụng các biến đổi gen mầm uỷ để làm các công cụ cho các tiếp xúc có thể điều chỉnh môi trường là một dạng phân tích IV có thể thực hiện trong các nghiên cứu dịch tễ học quan sát. Phương pháp này được gọi là 'hoán vị Mendel', và có thể được coi như tương tự với các thử nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên. Bài viết này giới thiệu phương pháp hoán vị Mendel, làm nổi bật sự tương đồng với các phương pháp IV, cung cấp ví dụ về việc thực hiện phương pháp này và thảo luận các hạn chế của phương pháp cũng như một số phương pháp để giải quyết những vấn đề này. Bản quyền © 2007 John Wiley & Sons, Ltd.
Theo sau hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng coronavirus (SARS‐CoV) và hội chứng hô hấp Trung Đông coronavirus (MERS‐CoV), một loại coronavirus gây bệnh nặng khác được gọi là SARS‐CoV-2 (trước đây được biết đến với tên 2019‐nCoV) đã xuất hiện vào tháng 12 năm 2019 tại Vũ Hán, Trung Quốc, và lan nhanh ra khắp thế giới. Virus này có trình tự giống cao với SARS‐CoV và gây ra bệnh viêm phổi coronavirus cấp tính nguy hiểm chết người năm 2019 (COVID‐19) với các triệu chứng lâm sàng tương tự như các triệu chứng báo cáo cho SARS‐CoV và MERS‐CoV. Triệu chứng đặc trưng nhất của bệnh nhân COVID‐19 là suy hô hấp, và hầu hết các bệnh nhân nhập viện chăm sóc đặc biệt không thể thở tự phát. Ngoài ra, một số bệnh nhân COVID-19 cũng có biểu hiện triệu chứng thần kinh, như đau đầu, buồn nôn và nôn. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng các coronavirus không chỉ giới hạn ở đường hô hấp mà còn có thể xâm nhập hệ thần kinh trung ương gây ra các bệnh thần kinh. Nhiễm trùng SARS‐CoV đã được báo cáo ở não của cả bệnh nhân và động vật thí nghiệm, nơi thân não bị nhiễm nghiêm trọng. Hơn nữa, một số coronavirus đã được chứng minh có khả năng lan truyền qua đường kết nối synapse đến trung tâm hô hấp tim mạch từ các thụ thể cơ học và hóa học trong phổi và đường hô hấp dưới. Xét sự tương đồng cao giữa SARS‐CoV và SARS‐CoV-2, vẫn cần làm rõ liệu khả năng xâm nhập tiềm tàng của SARS‐CoV-2 có phải là phần nào chịu trách nhiệm cho suy hô hấp cấp tính của bệnh nhân COVID-19 hay không. Nhận thức về điều này có thể mang ý nghĩa chỉ đạo cho công tác phòng ngừa và điều trị suy hô hấp do SARS‐CoV-2 gây ra.
Chitin là một thành phần trên bề mặt của ký sinh trùng và côn trùng, và chitinase được sinh ra ở các dạng sống thấp hơn trong quá trình nhiễm các tác nhân này. Mặc dù bản thân chitin không tồn tại ở người, chitinase lại có trong bộ gene con người. Chúng tôi cho thấy rằng chitinase acid ở động vật có vú (AMCase) được sinh ra thông qua một con đường đặc hiệu của tế bào T hỗ trợ loại 2 (Th2) và sự trung gian của interleukin-13 (IL-13) trong các tế bào biểu mô và đại thực bào trong một mô hình hen suyễn do dị nguyên đường hô hấp, và biểu hiện với số lượng quá mức ở người bị hen suyễn. Sự trung hòa AMCase cải thiện viêm Th2 và tình trạng phản ứng quá mức ở đường hô hấp một phần bằng cách ức chế kích hoạt đường dây IL-13 và sự sinh ra chemokine. Vì vậy, AMCase có thể là một chất trung gian quan trọng trong các phản ứng do IL-13 gây ra trong các rối loạn chi phối bởi Th2 như hen suyễn.
Đề xuất một phương pháp xử lý biên cho các bức tường cong trong phương pháp lattice Boltzmann. Hàm phân phối tại một nút biên có liên kết qua biên vật lý được phân tách thành hai phần: phần cân bằng và phần không cân bằng. Phần cân bằng sau đó được xấp xỉ bằng một phần giả định, nơi điều kiện biên được thi hành, và phần không cân bằng được xấp xỉ bằng phép ngoại suy bậc nhất dựa trên phần không cân bằng của hàm phân phối tại nút chất lỏng lân cận. Kết quả số cho thấy phương pháp hiện tại đạt độ chính xác bậc hai và có đặc tính ổn định tốt.
Tổn thương phổi cấp tính (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một quá trình liên tục của những thay đổi ở phổi xảy ra từ nhiều loại tổn thương phổi khác nhau, thường dẫn đến tình trạng bệnh tật đáng kể và thường là tử vong. Nghiên cứu về bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS đang tiếp diễn, với mục tiêu phát triển các sinh marker phân tử tiên đoán và liệu pháp dựa trên phân tử. Bối cảnh.—
Mục tiêu là xem xét các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học và bệnh lý của ALI/ARDS; và bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS, với sự cân nhắc đến các sinh marker phân tử có thể tiên đoán/tiên lượng và các liệu pháp dựa trên phân tử có thể. Mục tiêu.—
Kiểm tra tài liệu y khoa bằng tiếng Anh liên quan đến ALI và ARDS. Nguồn dữ liệu.—
ARDS chủ yếu là một chẩn đoán lâm sàng-hình ảnh; tuy nhiên, sinh thiết phổi đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán ở một số trường hợp. Nhiều tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong việc làm sáng tỏ bệnh sinh của ARDS và trong việc dự đoán phản ứng của bệnh nhân, tuy nhiên hiện tại chưa có sinh marker phân tử nào khả thi để dự đoán mức độ nghiêm trọng của ARDS, hoặc các liệu pháp ARDS dựa trên phân tử. Các cytokine tiền viêm TNF-α (yếu tố hoại tử khối u α), interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8 và IL-18 nằm trong số những sinh marker đầy hứa hẹn nhất cho việc dự đoán mức độ bệnh tật và tử vong. Kết luận.—
Chất ức chế thần kinh cơ (NMBA) đã được đề xuất bởi các hướng dẫn y tế cho hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (ARDS) do lợi ích sống còn của nó. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới đã cung cấp bằng chứng trái ngược với kết quả này.
Một cuộc tìm kiếm đã được thực hiện trên cơ sở dữ liệu Pubmed, Scopus, Clinicaltrials.gov và Thư viện Y tế Ảo cho các thử nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên (RCT) đánh giá tỷ lệ tử vong trong 28 ngày ở bệnh nhân ARDS được điều trị bằng NMBA trong vòng 48 giờ. Một hạn chế về ngôn ngữ tiếng Anh đã được áp dụng. Dữ liệu liên quan đã được trích xuất và tổng hợp thành tỷ lệ rủi ro (RR), chênh lệch trung bình (MD) và khoảng tin cậy 95% (CI) tương ứng bằng cách sử dụng mô hình hiệu ứng ngẫu nhiên. Phân tích độ nhạy và hồi quy tổng hợp đã được thực hiện.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10